En psiconeuroinmunología siempre abordamos la salud desde una perspectiva integral, entendiendo el cuerpo como un todo interconectado. Hoy vamos a detenernos en la diabetes tipo 3 (T3D), un concepto que a pesar de no estar integrado dentro de la clasificación médica oficial, es clave para comprender la génesis de diversas patologías como el parkinson o el alzheimer.
Este término, acuñado por la comunidad científica, describe la resistencia a la insulina que se produce específicamente en el cerebro, un mecanismo patológico que se considera el motor de algunas enfermedades neurodegenerativas. De hecho, determinados estudios asocian la llamada diabetes tipo 3 con un riesgo significativamente mayor y propensión a desarrollar demencia y deterioro cognitivo.
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¿Qué es lo que se considera diabetes tipo 3?
No es una diabetes al uso, sino una forma de entender algunas enfermedades, como por ejemplo el alzheimer, como una «diabetes cerebral». Aunque el cerebro solo representa el 2% de nuestro peso corporal, es el órgano que más energía demanda y gasta, y lo hace consumiendo cerca del 20% en forma de glucosa. Para que las neuronas puedan utilizar esta glucosa como combustible, necesitan la señal de la insulina.
La diabetes tipo 3 se define por:
- Una resistencia a la insulina neuronal: el cerebro es un órgano con una alta demanda metabólica de glucosa, y cuando se produce este fenómeno pierde la capacidad de utilizar este combustible de forma eficiente debido a que sus neuronas y la glía (células de soporte cerebral que mantienen a las células neuronales unidas) pierden la capacidad para responder adecuadamente a la insulina y se vuelven resistentes. Esto se convierte en un hipometabolismo de glucosa (falta de energía) que se observa en el caso del alzheimer incluso en sus etapas más tempranas. Concretamente esta alteración es lo que se conoce, de forma no oficial pero descriptiva, como diabetes tipo 3.
- Inflamación y disfunción: esta resistencia y la consecuente falta de energía desencadenan en una sucesión de eventos neurotóxicos.
El vínculo entre la alteración de la insulina y el alzheimer
Desde la perspectiva de la psiconeuroinmunología clínica, la conexión entre la disfunción insulínica y el alzheimer se explica a través de varios mecanismos íntimamente relacionados:
1. Neuroinflamación crónica
En primer lugar, la resistencia a la insulina en el cerebro promueve un estado de neuroinflamación. Las células inmunes residentes como la microglía se activan de forma crónica, liberando citoquinas proinflamatorias. Esta inflamación sostenida es devastadora para las sinapsis y la supervivencia neuronal.
2. Disfunción de la insulina y proteínas patológicas
Además de por su función metabólica, la insulina juega un papel clave en la eliminación de las proteínas tóxicas asociadas al alzheimer:
- Péptido beta-amiloide (Aβ): La enzima que degrada la insulina, conocida como Insulin-degrading enzyme (IDE) es la misma enzima encargada de degradar el Aβ. Cuando hay resistencia a la insulina o exceso de ésta (por la resistencia sistémica), la IDE está ocupada o saturada metabolizando la insulina, lo que provoca una reducción de su capacidad para eliminar la beta-amiloide. Ello conlleva a la acumulación de las famosas placas amiloides.
- Proteína Tau: La señalización alterada de la insulina activa una enzima llamada GSK-3β (glucógeno sintasa quinasa-3 beta), que se encarga de hiperfosforilar la proteína Tau. Esta Tau hiperfosforilada es la que forma los ovillos neurofibrilares característicos del alzheimer.
3. Impacto de la dieta y del estilo de vida
La PNI nos recuerda que la raíz de la resistencia a la insulina, tanto periférica (DM2) como central (DM3), reside en gran medida en hábitos de vida poco saludables:
- Dietas hipercalóricas y con carga glucémica alta, que mantienen niveles de glucemia e insulina elevados, forzando la resistencia.
- Sedentarismo: reduce la sensibilidad a la insulina en todo el organismo.
- Disfunción intestinal y microbiota: un intestino permeable y una microbiota alterada promueven la inflamación sistémica.
La propuesta de que la Enfermedad de Alzheimer (EA) representa una forma cerebro-específica de Diabetes Mellitus se basa en investigaciones que demuestran la disfunción crítica de la señalización de la insulina en el Sistema Nervioso Central (SNC)
El abordaje desde la PNI clínica
El enfoque de la PNI Clínica no solo identifica la resistencia a la insulina cerebral como un eje central, sino que busca las raíces de esta disfunción metabólica para un abordaje terapéutico:
- Identificar las causas de la resistencia periférica. Al igual que la diabetes tipo 2, la diabetes tipo 3 comparte factores de riesgo comunes como las dietas hipocalóricas, el sedentarismo, la disbiosis intestinal o el estrés crónico, todos ellos causantes de una inflamación sistémica.
- Estrategias de intervención. La PNI Clínica se enfoca en mejorar los niveles de sensibilidad a la insulina y reducir la neuroinflamación a través de:
- Un tipo de alimentación específica: a través de dietas orientadas a la modulación de la inflamación y cetogénicas bajas en carbohidratos, que reducen la carga glucémica y mejoran la eficiencia energética cerebral.
- El ejercicio físico: por supuesto está demostrado que la actividad física es un potente sensibilizador de la insulina, tendiendo a mantener los niveles estables.
- Salud intestinal: controlando la microbiota y la permeabilidad intestinal para reducir la inflamación sistémica que viaja hasta el cerebro.
Pensar y entender por todos esos estudios de investigación que se están llevando a cabo sobre el alzheimer directamente asociado a una «diabetes tipo 3» abre una nueva vía de oportunidades para la prevención y el tratamiento. Al abordar la salud metabólica del cerebro desde una visión integral, se puede incidir directamente en los mecanismos patológicos del deterioro cognitivo.
Llevo más de 20 años dedicado al campo de la salud y de la formación, especializado en el ámbito de la Psiconeuroinmunología clínica.
He tenido la suerte de formarme y entrar a formar parte del equipo del Dr. Leo Pruimboom, la gran referencia internacional en esta disciplina.
Me apasiona mi labor docente, poner al servicio de cientos de alumnos de todo el mundo todo este bagaje y conocimiento para acompañarles en el proceso de formación en esta maravillosa disciplina.
Igualmente disfruto y aprendo de mis pacientes en mi labor clínica diaria.
