En la primera parte de este post resaltamos la importancia del cerebro como órgano protagonista del cuerpo humano, hablamos de las continuas amenazas y desafíos que afronta y que se manifiestan en forma de inflamación, y de algunas recomendaciones para mantenerlo en forma.
Entre estos consejos, además de la dieta y una reducción de la ingesta (especialmente durante las últimas horas del día), nos faltó completar esta segunda entrega con otros aspectos muy positivos como la actividad física y algunas claves dentro de la alimentación, dirigidas a prevenir el deterioro cognitivo.
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No dejes de moverte. “Mens sana in corpore sano”
Para alimentar al cerebro, hay que moverse, y mucho mejor si es antes de comer. Así de simple. El movimiento forma parte del desarrollo del homo sapiens1 y no estaríamos aquí si no se hubiera desarrollado la capacidad de movimiento para solventar necesidades tan básicas del cuerpo como el hambre, la sed o el frío. El movimiento es una acción necesaria que,
1. Aporta plasticidad a las áreas y redes neuronales del cerebro
Estas regiones son la clave para la capacidad de comprensión y la conducta, incluyendo la red neuronal por defecto (DMN) o áreas involucradas en el control cognitivo2 que se ven afectadas en la enfermedad neurodegenerativa.
Además, existen otras partes cerebrales como el hipocampo (más plástica y con mayor capacidad de reorganización a lo largo de la vida); un elemento clave para comprender aquellos procesos relacionados con la memoria, el aprendizaje o la regulación de los estados emocionales, cuya estructura se muestra especialmente sensible al aversivo efecto del estrés crónico3.
2. Induce a la producción periférica
Por otro lado, para comprender un poco mejor qué ocurre en nuestro cerebro y los beneficios que nos puede aportar la práctica de ejercicio físico, es que este induce a la producción periférica, que se localiza fundamentalmente en el hígado con un factor insulínico (el IGF-14), que posee efectos neuroprotectores una vez se capta por el cerebro, y que al mismo tiempo genera,
- Factores neurotróficos como el BDNF, que lo que hacen es reparar y regenerar el daño.
- Factores angiogénicos como el VEGF, que mejoran el estado de los vasos sanguíneos que aportan sangre a las neuronas5.
Algunas investigaciones6,7 evidencian que hacer deporte y practicar ejercicio de forma regular (entre 3 y 12 meses) puede mejorar considerablemente la actividad de estos marcadores, especialmente en los adultos y las chicas jóvenes8,9.
3. Dota de flexibilidad metabólica a las neuronas.
En tercer lugar, la actividad física, hace las neuronas más flexibles. El músculo a través de su actividad acumula ácido láctico que termina entrando en sangre, atravesando la barrera hematoencefálica y que es recatado en las células gliales (neuronas que cuidan de otras neuronas) y que finalmente convierten este ácido en energía para las neuronas10.
Verduras de hoja verde y frutas rojas, los grandes aliados para retrasar el deterioro cognitivo
Además de los pescados y mariscos, fuente riquísima de ácidos grasos y otros elementos como el yodo, hierro, calcio, etc., al súper órgano no le puede faltar una dosis diaria de verduras de hoja verde y de frutas rojas. Las fresas y los arándanos son fundamentales para mantener el cerebro a raya.
Según un artículo publicado en 2015, existen dos tipos de dieta que incluyen alimentos con nutrientes con efectos preventivos de daño neuronal: la mediterránea y la dieta DASH11 (Dietary Aproach to Stop Hypertension). Sus autores proponen llevar a cabo una dieta híbrida, la MIND12 (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay), donde se incluyen las verduras de hoja verde y las frutas rojas para prevenir el deterioro cognitivo.
Su alto contenido en antioxidantes y en sustancias antiinflamatorias como la vitamina E13, junto al aporte de folato, flavonoides y carotenoides, son capaces de inhibir la deposición neuronal de la conocida proteína Beta Amiloide14 presente en el Alzheimer.
Las frutas del bosque presentan una carga glucémica baja, y ello no desembocará en una producción elevada de insulina, lo que facilitará la capacidad de tiro cerebral y la captación de glucosa por este.
Fuentes:
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- Ulrich-Lai YM, Herman JP. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun; 10(6):397-409.
- Yakar, S., Liu, J.L., Stannard, B., Butler, A., Accili, D., Sauer, B., LeRoith, D., 1999. Normal growth and development in the absence of hepatic insulin-like growth factor I. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96 (13), 7324–7329.
- Voss M et al. Neurobiological markers of exercise-related brain plasticity in older adults. Brain, Behavior, and immunity 28 (2013) 90-99.
- Colcombe SJ, Erickson KI, Scalf PE, Kim JS, Prakash R, McAuley E, Elavsky S, Marquez DX, Hu L & Kramer AF (2006). Aerobic exercise training increases brain volumen in aging humans. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 61, 1166–1170.
- Murrell CJ, Cotter JD, Thomas KN, Lucas SJ,Williams MJ & Ainslie PN (2013). Cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity at rest and during sub-maximal exercise: effect of age and 12-week exercise training. Age 35, 905–920.
- Sjögren P, Fisher R, Kallings L, Svenson U, Roos G & Hellénius ML (2014). Stand up for health—avoiding sedentary behaviour might lengthen your telomeres: secondary outcomes from a physical activity RCT in older people. Br J Sports Med 48, 1407–1409.
- McManus AM, Ainslie PN, Green DJ, Simair RG, Smith K & Lewis N (2015). Impact of prolonged sitting on vascular function in young girls. Exp Physiol 100, 1379–1387.
- Proia P., Di Liegro C.M., Schiera G., Fricano A., Di Liegro I. Lactate as a Metabolite and Regulator in the Central Nervous System. Int J Mol Sci. 2016 Sep; 17(9): 1450.
- Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Craighead L, Welsh- Bohmer KA, Browndyke JN, et al. Effects of the dietary approaches to stop hypertension diet, exercise, and caloric restriction on neurocognition in overweight adults with high blood pressure. Hypertension 2010;55:1331–8.
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- Obuleso M, Doelathabad MR, Bramhachari PV. Carotenoids and Alzheimer´s disease: an insight into therapeutic role of retinoids in animal models. Neurochem Int. 2011; 59:535-541