Globesidad, la solución está en el cambio

“Globesidad”, es como hemos querido calificar a la obesidad mundial en este post. Un fenómeno para nada afable que nos debemos tomar muy en serio. Típico y especialmente elevado en las sociedades desarrolladas, donde la sobre alimentación y los malos hábitos sobre nutrición y la calidad de los alimentos que ingerimos a diario, azotan de manera indiscriminada.

Cada vez son más los pacientes obesos que no saben cómo quitarse los kilos sobrantes de encima y sobre todo y lo más complicado, no recuperarlos de nuevo.

La obesidad en el mundo no es algo nuevo. Los hábitos de vida estresantes, la comodidad y el fast food son una realidad desde los años 70; un conjunto de hábitos que como consecuencia han desencadenado en la obesidad. Una enfermedad crónica que sufren numerosas personas, especialmente en los países del primer mundo.

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Antes de esto, los principales problemas alimentarios estaban directamente relacionados con la desnutrición de la población de los países en vías de desarrollo. Un retraso en el crecimiento de los niños o anemias en mujeres en edad de procrear¹.

Pero este panorama dio un giro de 180 grados con el consumismo del S. XXI.

En 1974 nada menos que había 105 millones de obesos en el mundo, y ya en 2014 las cifras fueron alarmantes y desorbitadas: se contabilizaron 640 millones², con un increíble aumento de la obesidad infantil, donde se registraron más de 44 millones de casos de niños menores de 5 años³ obesos.

La gestión política de la epidemia, un desafío a nivel mundial

Numerosos países han invertido grandes esfuerzos en combatir la obesidad pero sin embargo, ninguno ha conseguido revertirla en todas las franjas de edad⁴.

Sin embargo, y a pesar de haberle prestado la atención que merece, acabar con ella es altamente complicado.

La mayoría de las enfermedades metabólicas están directamente relacionadas con el estilo de vida y hábitos como el sedentarismo, la dieta excesivamente calórica, y la mala alimentación.

Somos conscientes que el cáncer, la apoplejía, la diabetes o la patología coronaria son potencialmente prevenibles a través de modificaciones del estilo de vida⁵, pero a pesar de ello, resulta muy complicada la implantación de políticas de salud pública que vayan en favor de luchar contra la obesidad.

Así, bajo estas circunstancias, la OMS reconoce su incapacidad para afrontar el problema fijando un objetivo más que conservador para el año 2025: contener el aumento de la prevalencia de la obesidad y mantenerla en el nivel de 2010. En definitiva, evitar que la situación empeore⁶.

Obesidad y PNIc, ¿qué factores participan y cómo se fomenta la aparición de la grasa?

Todos sabemos qué es la obesidad, pero para conocer los mecanismos de acción que van determinando o son susceptibles del desarrollo este cuadro, así como los factores de riesgo que mantienen fijos los mecanismos de acción, sí es conveniente empezar dando una definición clínica: se trata de una situación en la que existe una acumulación anormal y excesiva de grasa perjudicial para la salud⁷.

A partir de aquí, entran en el cuadro metabólico tres factores clave:

• el tejido adiposo, es decir, la conocida grasa corporal.
• el sistema inmunitario.
• el cerebro.

Los dos primeros dominan, y el último, que es el cerebro, debe revelarse.

Pero ¿por qué es tan complicado para el cerebro ganar a la obesidad? porque básicamente este órgano se encuentra sin apenas energía y debe desarrollar así estrategias alternativas para cubrir su demanda energética y necesidades básicas⁸, que por el camino le harán desarrollar toda una gama de conductas que son de carácter alimentario, pero también de orden cognitivo, social, emocional y sexual; y que aunque en origen persiguen un fin loable: nutrir al cerebro y ajustar el gasto energético, por el camino tienden a activar tanto al sistema inmune como al tejido adiposo.

Tengamos en cuenta que tanto el sistema inmune como la grasa corporal, son capaces de mantener las dificultades de captación de energía en el cerebro prácticamente a través del asesino silencioso conocido como inflamación⁹.

La solución está en el cambio

Al ser humano por naturaleza no le gustan los cambios. En primer lugar, porque suponen un gasto de energía y exigir al cerebro cuando está carente de ella, se convierte en un sueño difícil de lograr.

Así a simple vista y como ocurre en la mayoría de las personas que tienen que ponerse a régimen, hay que pedirle a un cerebro hambriento que cambie su conducta nutricional, social, cognitiva, emocional y sexual. En definitiva, es como pedir peras a un olmo.

La obesidad está condicionada tanto por el ambiente como por la genética. Se trata de un problema complejo altamente influenciado por el contexto vital con implicaciones epigenéticas que se suman a la susceptibilidad genética.

La clave está en comprender esta patología de forma profunda.

Es decir, conocer cuáles son las estrategias que tiene el cerebro para anteponer su necesidad energética a la de cualquier otro órgano en el organismo, identificando al mismo tiempo las fuentes energéticas alternativas para poder nutrir al cerebro, y todo ello con cambios más profundos y necesariamente sostenibles en el tiempo, basados en modificaciones del estilo de vida que puedan ser puestos en marcha por los pacientes.

Mecanismos de actuación

Es necesario ir un poco más allá y descifrar qué mecanismos están detrás de algunas estrategias inmunitarias de reactivación como la resistencia a la insulina o leptina, y al mismo tiempo descubrir los factores de riesgo que pueden estar detrás de ellos, como:

1. Los hábitos dietéticos que pueden cambiar por completo la programación de la flora bacteriana¹⁰ o facilitar cuadros de endotoxemia¹¹.
2. La adquisición de estilos de vida que rompen con el sincronismo metabólico entre el tejido adiposo y el sistema inmune¹².
3. La pérdida de estímulos que atrofian los mecanismos homeostáticos del control de la temperatura corporal como la grasa marrón o parda¹³.
4. La incorporación del sedentarismo en nuestro programa vital, que nos conduce a la atrofia del principal órgano endocrino con capacidad de flexibilizar el metabolismo como el músculo, y a la pérdida de densidad mitocondrial en los tejidos¹⁴.
5. La instauración de tiempos sedentarios exageradamente altos desde etapas precoces en la vida facilitan la instauración de cuadros inflamatorios crónicos¹⁵.

Todos estos factores de riesgo y otros muchos explican el cuadro conductual característico de la obesidad, como:

• La dificultad para regular el apetito y la conducta alimentaria
• Pérdida del biorritmo
• El desarrollo de conductas no permisivas, entre las que se encuentran,

• • • La pérdida de líbido sexual
    • El aislamiento social
    • Una baja motivación para realizar cualquier actividad física
• La disminución del metabolismo basal, que incita a la ganancia de peso y la acumulación de grasa corporal hasta el extremo de modificar el programa metabólico hipotalámico que regula la acumulación de grasa en el cuerpo, generando un nuevo umbral16.

Cuando esto ocurre, las dietas hipocalóricas ya no funcionan y el ejercicio físico tampoco induce un gasto energético como el que debería. En este momento todo el metabolismo en el organismo está diseñado para almacenar energía, no gastar mucho y si en algún momento se llega a perder peso, recuperarlo inmediatamente.

Aquí en definitiva, es cuando el paciente se hunde y cree que todo está perdido. Pero siempre hay luz al final del túnel. En este caso la ayuda de los profesionales de la salud, encargados de detectar todos estos aspectos, podemos ayudar a combatir una patología tan frecuente como el sobrepeso.

Fuentes: 

1. Chan M. Obesity an diabetes: the slow motion disaster Keynote address at the 47th meeting of the National Academy of Medicine. Washington DC. Oct 2016. http://www.who.int/dg/speeches/2016/obesity-diabetes-disaster/es/.
2. Danesh J. Body mass index and all-cause mortality: individual participant data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. The Lancet 2016; 388: 776-86
3. Estadísticas Sanitarias Mundiales 2014. Organización Mundial de la Salud, p7.
   http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112817/1/WHO_HIS_HSI_14.1_spa. pdf.
4. Chan M. Obesity an diabetes: the slow motion disaster Keynote address at the 47th meeting of the National Academy of Medicine. Washington DC. Oct 2016. http://www.who.int/dg/speeches/2016/obesity-diabetes-disaster/es/.
5. Willet W. Balancing Life-Style and genomics Research for Disease Prevention. Science Vol 296 26 April 2002.
6. Chan M. Obesity an diabetes: the slow motion disaster Keynote address at the 47th meeting of the National Academy of Medicine. Washington DC. Oct 2016. http://www.who.int/dg/speeches/2016/obesity-diabetes-disaster/es/.
7. Vazquez Martinez C. Epidemiología de la obesidad: estado actual en los países desarrollados. Endocrinol Nutr 1999;46:302
8. Peters A et al. Causes of obesity: looking beyond the hypothalamus. Prog Neurbiol. 2007 Feb; 81(2):61-88.
9. Rodriguez-Hernandez H et al. Obesity and inflammation: Epidemiology, risk factors and markers of inflammation. Int J of Endocrinology. Volume 2013. Article ID 678159, 11pages.
10. Cani P et al. Involvement of gut microniota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut Microbes 3:4, 279-288. August 2012
11. Cani P et al. Metabolic Endotoxemia initiates obesity and isulin resistance. Diabetes Vol 68, July 2007
12. Shostak A et al. Circadian regulation od adipose function. J of Adipocyte. Volume 2, 2013-Issue 4
13. Saito M. High Incidence of Metabolically Active Brown Adipose Tissue in healthy Adult humans. Diabetes, Vol 58, July 2009
14. Liang H et al. Advan Physiol Edu. 30: 145-151 2006. Doi:10.1152
15. Balagopal P, de Ferranti SD, Cook S, et al. Nontradi- tional risk factors and biomarkers for cardiovascular disease: mechanistic, research, and clinical considerations for youth: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2011; 123: 2749–2769
16. MacLean PS et al. The role for adipose tissue in weight regain after weight loss. Obes Rev. 2015 Feb 16; 16 Suppl 1:45-54