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 Ansiedad por comer: estrés y circuito de recompensa (II).
Ansiedad por comer: estrés y circuito de recompensa (II)

Ansiedad por comer: estrés y circuito de recompensa (II)

Salud 7 julio 2023

¿Por qué tendemos a ingerir alimentos más apetecibles y calóricos cuando estamos estresados? En la primera parte de este post hablamos de la íntima conexión que existe entre el deseo por comer de forma compulsiva y darnos atracones de comida basura o súper azucarada y salada cuando estamos estresados. De cómo se activa el sistema de recompensa y por qué esta conducta se convierte en una adición. 

En esta segunda entrega y en base a las últimas investigaciones en este campo vamos a intentar desgranar, dar respuesta a esta relación y comprobar de qué forma se produce esta conexión que nos lleva a una ingesta compulsiva, especialmente de alimentos extra dulces y salados. 

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Los ultraprocesados y súper azucarados, el aliciente para el estrés

Para entender un poco mejor la conexión entre los alimentos calóricos y la alteración emocional, en los humanos el estrés se explica desde una doble vertiente que diferencia aspectos neuro endocrinológicos significativos.

  • Por un lado están esas situaciones en las que el factor estresante es muy exigente, pero es controlable, generalmente debido a que se disponen los recursos adecuados para afrontarlo. Es el que se denomina “estrés por desafío”.

En este contexto, la actividad del sistema nervioso simpático domina la activación del eje hipofisario adrenal, es decir, la adrenalina controla el cortisol y así va a facilitar respuestas del tipo lucha/huida, donde tanto la digestión como la conducta alimentaria en consecuencia se van a ver dificultadas.

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  • Por otro lado, está el “estrés por amenaza”, que está relacionado con las amenazas de naturaleza social, con esas situaciones de fracaso, discriminación o vergüenza publica, en cuyo caso se recluta de manera diferencial al eje hipotálamo hipofisario frente al sistema nervioso simpático, pudiendo en estos casos hacer que el cortisol estimule el hambre y la alimentación.

El exceso de glucocorticoides de manera crónica fomenta el desarrollo de enfermedades como la obesidad, a través de un incremento en la ingesta de alimentos y una facilitación de la deposición de grasa, especialmente visceral.

La ingesta compulsiva: algo similar a la adicción por las drogas 

Un nuevo enfoque en esta investigación acerca de la ingesta de alimentos demuestra que hay mucho que aprender del campo de la drogadicción, en particular del estrés y del impacto de los alimentos con mayor palatabilidad sobre los centros cerebrales de las recompensas. 

Ello nos ha llevado a comprobar en qué medida el estrés, los refuerzos negativos y el cortisol promueven la adicción a las drogas de abuso.

En los últimos años, se han ido recopilando pruebas de cómo los alimentos más apetecibles tienen propiedades que favorecen la generación de dependencias a través de la activación de los sistemas de recompensas dependientes de la señalización opioide, dopaminérgica y endocanabinoide en el sistema límbico, produciendo de este modo un potente refuerzo conductual.

A diferencia de las drogas de abuso, que activan de un modo farmacológico bastante directo el circuito de la recompensa, los alimentos apetitosos actúan a través de estímulos sensoriales rápidos, así como de los procesos post alimentarios más lentos como el aumento de la glucosa en sangre, de la adiposidad y posiblemente de diferentes señales intestinales. 

Las hiperinsulinemias e hiperleptinemias asociadas a estos cuadros, suelen correlacionar además con pérdidas de sensibilidad en los receptores centrales de estas hormonas, que deberían frenar el hambre y la conducta de ingesta de alimentos.

De este modo, la estimulación repetida de las vías de recompensas a través de los alimentos puede conducir a adaptaciones neurobiológicas que a medio plazo pueden aumentar la naturaleza compulsiva de la sobreingesta.  

En los últimos años se han aportado pruebas sobre cómo la ingesta de ciertos alimentos ricos en sacarosa puede causar dependencias basadas en la producción de opioides endógenos.

¿Cómo se despierta en nuestro organismo el instinto impulsivo de comer?

La activación del eje hipotálamo adrenal facilita entre otros sistemas la liberación de opioides endógenos (endorfinas, encefalinas, morfinas, …) como mecanismo de defensa contra los efectos perjudiciales del estrés, actuando así como un contrapeso del exceso de actividad del eje hipotálamo adrenal.

Al mismo tiempo, esta liberación de opioides, aumenta la ingesta de alimentos más calóricos, dulces y/o salados, es decir, los más apetecibles, que a su vez mantienen la señalización sobre la liberación y producción de estas sustancias de refuerzo.

De este modo la ingesta de alimentos se convierte en un arma poderosa para frenar la actividad hormonal del eje hipotálamo adrenal.

Si en un momento dado, el estrés se vuelve crónico, se aprende a comer como una conducta eficaz para afrontarlo.

Así, la comida de mayor palatabilidad puede empezar a parecer “adictiva”, generando una cierta dependencia de la recompensa alimentaria inducida por el estrés.

Por ello, en situaciones de estrés, especialmente cuando se presenta el compromiso que amenaza sobre nuestro bienestar social, la actividad del eje hipotálamo adrenal se traduce en una mayor producción de cortisol.

El cambio en la conducta alimentaria en favor de un consumo de alimentos con una composición más alterada aunque más apetecible, permite que las recompensas obtenidas a partir de la activación de este circuito opioide, module los efectos más desagradables de la actividad crónica de los ejes de estrés.

Así es frecuente que ante un desequilibrio emocional, el refuerzo positivo de la ingesta de alimentos de mayor palatabilidad se emplea para regular la percepción de los niveles de estrés, pero al mismo tiempo las modificaciones neuroendocrinológicas que acompañan: es decir, las hipercortisolemias, comer alimentos más calóricos, dulces y/o salados, así como las hiperinsulinemias e hiperleptinemias asociadas, que incrementan el riesgo de adiposidad visceral y de otros mecanismos de acción ligados al incremento del riesgo cardiometabólico.

¿Te está resultando interesante esta relación? La conexión entre episodios de estrés directamente relacionados con la ingesta compulsiva de alimentos más sabrosos y azucarados es una temática que abordamos con detalle en el Máster en Psiconeuroinmunología clínica.

Referencias
  • Adam, T. C., & Epel, E. S. (2007). Stress, eating and the reward system. Physiology & behavior, 91(4), 449-458.
  • McEwen, B. S., & Stellar, E. (1993). Stress and the individual: Mechanisms leading to disease. Archives of internal medicine, 153(18), 2093-2101.
  • Gluck, M. E. (2006). Stress response and binge eating disorder. Appetite, 46(1), 26-30.

Autor

Elena López

Llevo más de 20 años trabajando como fisioterapeuta, pero mi ámbito profesional y mi forma de vida dio un giro de 180 grados cuando me convertí en lo que soy actualmente: especialista en Psiconeuroinmunología clínica. Disciplina que me ha brindado la oportunidad de crecer exponencialmente y que llegó a mí de la mano del Dr. Leo Pruimboom, fundador y referente mundial por excelencia de esta disciplina médica. Una nueva vía de intervención que descubrí cuando aún estaba cursando mis estudios universitarios en Fisioterapia, que cambió mi perspectiva y por su puesto la manera de trabajar con los pacientes.

Labor clínica, con la que no dejo de aprender constantemente y disfrutar cada día. Además, al mismo tiempo me permite desarrollar mi segunda actividad y pasión, la de coordinar el Máster en PNIc. Me encanta mantener un nexo de unión continuo con los grandes referentes y docentes, y comprobar cómo los alumnos van adquiriendo una nueva dimensión de conocimiento y formación.

Todo ello no sería posible sin el motor de mi vida, mi pequeña gran familia, (Gonzalo y mis cuatro hijos) y esos momentos de desconexión. Descargo adrenalina jugando al baloncesto, bailando flamenco y no cambio por nada del mundo disfrutar de un buen vino con mis amigos.

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