Generalmente tenemos asociado y entendemos el estrés oxidativo como uno de los principales culpables del envejecimiento prematuro de la piel.
Sin embargo, mucho más allá de la dermis y de esos alimentos antioxidantes o cremas que actúan directamente para combatirlo, el estrés oxidativo es un proceso celular que actúa de forma silenciosa, y que puede provocar otra serie de daños sistémicos hasta un mayor riesgo de enfermedades.
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¿Qué es exactamente el estrés oxidativo?
El estrés oxidativo es un desequilibrio bioquímico que se produce entre los llamados radicales libres y los antioxidantes, es decir, entre la producción masiva de especies reactivas de oxígeno (ROS Reactive Oxygen Species)/EROs) y la capacidad de los sistemas antioxidantes del organismo para neutralizarlas.
Sucede cuando la acumulación de radicales libres supera la defensa de enzimas antioxidantes endógenas (como la superóxido dismutasa, la catalasa o la glutatión peroxidasa) y moléculas exógenas.
Desde la Psiconeuroinmunología clínica no se considera un problema puramente metabólico o aislado, sino la consecuencia directa de una pérdida de flexibilidad sistémica derivada de la desregulación coordinada entre el sistema nervioso, el inmune, el endocrino y el metabólico.
Sin embargo, no hay que entender este fenómeno como una especie de «enemigo» en sí mismo para la salud, sino como una señal de alarma y respuesta de adaptación.
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) desempeñan funciones esenciales como la de ejercer de mensajeros secundarios en la señalización celular, la expresión génica y la eliminación de patógenos por parte del sistema inmunitario innato.
El problema surge cuando el estímulo estresor (ya sea de carácter psicológico, nutricional, circadiano o ambiental) se vuelve crónico e incesante. Bajo este escenario, la producción de EROs deja de ser una respuesta puntual de defensa, para convertirse en una especie de bucle de daño celular sostenido en el tiempo.
¿Qué ocurre cuando aparece? Las conexiones sistémicas
Para comprender la complejidad del estrés oxidativo, debemos analizar cómo interaccionan los distintos ejes del organismo:
Digamos que algunas causas como el sedentarismo, la dieta procesada, el estrés o ciertos disruptores provocan una disfunción mitocondrial, donde las células trabajan con mayor dificultad. Ello provoca un incremento de la producción masiva de especies reactivas, los radicales libres, desencadenando una serie de disfunciones o alteraciones sistémicas.
1. El Eje mitocondrial y la inflamación
Para comprender qué ocurre a nivel celular, hay que poner el foco en las mitocondrias, que son la principal fuente de ATP, y protagonistas del estrés oxidativo, donde su explicación es pura química.
Cuando la ingesta calórica excede al gasto, o cuando existe disfunción mitocondrial, en la cadena de transporte de electrones se produce una «fuga» de electrones hacia el oxígeno, generando el anión superóxido (O2-), es decir, se añade un electrón o carga eléctrica negativa, que lo convierte en una partícula altamente reactiva. Ello obliga a las células inmunitarias (como los macrófagos) a cambiar su metabolismo de fosforilación oxidativa, adoptando un fenotipo proinflamatorio (M1) de forma persistente.
2. Eje intestino-cerebro y endotoxemia
El intestino es una especie de órgano hermético que permite el paso de nutrientes buenos y bloquea aquellos microbios o toxinas dañinas.
Sin embargo, el estrés o la alimentación ultraprocesada incrementan la permeabilidad intestinal, con una mayor presencia de toxinas (lipopolisacáridos LPS) hacia el torrente sanguíneo, generando una respuesta inmunitaria constante.
Y durante esta activación sube la producción de ROS, aumentando el estrés oxidativo hacia el sistema nervioso central a través del nervio vago y de la barrera hematoencefálica.
3. Alteración del eje HPA y hormonas del estrés
La activación crónica del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) eleva de forma sostenida los niveles de cortisol y catecolaminas.
Si bien el cortisol agudo es antiinflamatorio, la presencia prolongada por estrés crónico genera resistencia al receptor de glucocorticoide, eliminando el freno biológico de la inflamación, ya que se generan radicales libres que destruyen las grasas (lípidos) que forman las capas externas de las células. Esto daña gravemente las neuronas y las células del sistema endocrino, donde nuestro sistema va a experimentar una sensación constante de agotamiento y alerta biológica.
Si te está pareciendo interesante este contenido dedicado al estrés oxidativo desde el punto de vista de la PNI clínica, no dejes de leer la segunda parte, que publicaremos próximamente, y que dedicaremos a su relación con la aparición de determinadas patologías crónicas y nuevas líneas de intervención.
Llevo más de 20 años trabajando como fisioterapeuta, pero mi ámbito profesional y mi forma de vida dio un giro de 180 grados cuando me convertí en lo que soy actualmente: especialista en Psiconeuroinmunología clínica. Disciplina que me ha brindado la oportunidad de crecer exponencialmente y que llegó a mí de la mano del Dr. Leo Pruimboom, fundador y referente mundial por excelencia de esta disciplina médica. Una nueva vía de intervención que descubrí cuando aún estaba cursando mis estudios universitarios en Fisioterapia, que cambió mi perspectiva y por su puesto la manera de trabajar con los pacientes.
Labor clínica, con la que no dejo de aprender constantemente y disfrutar cada día. Además, al mismo tiempo me permite desarrollar mi segunda actividad y pasión, la de coordinar el Máster en PNIc. Me encanta mantener un nexo de unión continuo con los grandes referentes y docentes, y comprobar cómo los alumnos van adquiriendo una nueva dimensión de conocimiento y formación.
Todo ello no sería posible sin el motor de mi vida, mi pequeña gran familia, (Gonzalo y mis cuatro hijos) y esos momentos de desconexión. Descargo adrenalina jugando al baloncesto, bailando flamenco y no cambio por nada del mundo disfrutar de un buen vino con mis amigos.
